1. As redes venosas superficiais (supra-aponevróticas) e as redes venosas profundas constituem dois sistemas colocados em derivação e ligados por mais de uma centena de veias perfurantes em cada membro inferior. Qualquer aumento da pressão intravenosa do sistema profundo ressentir-se-à portanto, em todo o sistema venoso superficial.

Esta noção faz-nos tomar consciência dos nossos limites terapêuticos; a maioria dos tratamentos por esclerose, cirurgia ou laser dizem apenas respeito à rede venosa superficial. Nem todas as recidivas estão ligadas a negligências ou a esquecimentos anatómicos; uma hipertensão venosa profunda pode ser a principal causa da evolução da doença venosa.

2. É necessário compreender as situações que podem gerar uma hipertensão venosa. Em repouso, a pressão que o sangue exerce sobre as paredes das veias depende unicamente da altura da "coluna" sanguínea: trata-se da pressão hidrostática onde o valor ao nível da grande veia safena maleolar é 90 mm Hg na posição de pé, e inferior a 10 mm Hg na posição deitada.

Durante a marcha, aquando da contracção muscular, a pressão intravenosa transforma-se em pressão hidrodinâmica. O seu valor depende do débito sanguíneo (D) e da resistência (R) ao escoamento do sangue (P = D x R). A pressão intravenosa poderá também aumentar, caso se verifique um aumento da resistência ao escoamento do sangue, por exemplo, se existir um travão (bloqueio) na circulação ligado a um síndroma pós-flebítico ou a uma compressão venosa, ou caso haja um aumento do débito sanguíneo, o qual por sua vez também ele depende do volume de sangue. Esta noção é fundamental: qualquer aumento de volume de sangue nas veias profundas pode dar origem a uma hipertensão no momento da contracção muscular, podendo mesmo repercurtir-se ao nível do sistema venoso superficial.

A hipertensão nas veias profundas pode estar na origem de um refluxo sobre uma perfurante, no momento da contracção muscular. Este fenómeno é chamado de blow-out e foi descrito pela primeira vez por autores anglo-saxónicos, ao nível de certas veias perfurantes.

3. Destas duas noções retira-se uma terceira elação: existem 3 tipos de veias perfurantes dilatadas:

1. as perfurantes de re-entrada, que permitem o regresso do refluxo sanguíneo para a rede venosa no momento do relaxamento;
2. as perfurantes incontinentes aquando do relaxamento muscular. Estas comportam-se como uma crossa da safena: o refluxo proveniente da rede profunda alimenta as varizes sub-adjacentes com re-entrada situada em posição distal sobre os membros inferiores.
3. as perfurantes incontinentes aquando da contracção muscular. Mais raras, estas perfurantes correspondem a uma hiperpressão venosa profunda relacionada com o aumento da resistência ao escoamento (doença pós-flebítica) ou ao aumento do volume de sangue do sistema venoso profundo por dilatação das veias. Este caso pode ser observado nas veias distais e nas veias gémeas. São estas veias perfurantes que são "acusadas" de dar origem às alterações tróficas, como por exemplo, hipodermite ou úlcera varicosa.

A eco-marcação das varizes deverá portanto precisar, caso elas existam, qual o tipo de perfurantes encontradas.

Apesar de tudo, a hemodinâmica por si só não saberia explicar a origem da insuficiência venosa crónica. A dilatação das veias é a consequência da ruptura do equilíbrio entre a pressão intravenosa e a resistência da parede venosa.

Nesta situação fisiológica, uma parede venosa sã reage à hiperpressão venosa aumentando a sua tonicidade e a espessura da camada das células musculares lisas (por exemplo: os by-pass das safena in situ). Para que uma veia se dilate, é necessário existir uma fragilidade nas suas paredes, que não consiga fazer face a um aumento da pressão. Por outro lado, uma perca do tónus venoso inicial com dilatação das veias, pode dar origem a um refluxo sanguíneo por efeito "sifão".